Sida : quand les chercheurs « traquent » le virus dans les moindres recoins

Le 16 mars 2017 - Par La rédaction avec l'AFP

Des chercheurs français ont trouvé un moyen de repérer des cellules sanguines « réservoirs » qui servent de cachette au virus du sida. De quoi ouvrir une nouvelle piste pour éliminer le virus de l’organisme des séropositifs traités.

Pouvoir localiser, et un jour neutraliser, les cellules « réservoirs » représente, en effet, un objectif stratégique de la recherche pour éliminer du corps le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) qui provoque le sida« Cette découverte ouvre la voie à une meilleure connaissance fondamentale des réservoirs viraux », souligne le CNRS, institut français de recherche qui a participé à ces travaux publiés mercredi dans la revue scientifique Nature. « A plus long terme, elle devrait déboucher sur des stratégies thérapeutiques visant à éliminer de l’organisme le virus latent », ajoute-t-il.

On ne guérit toujours pas du SIDA

Il n’existe actuellement pas de traitement pour guérir les séropositifs qui sont contraints de prendre des médicaments à vie pour juguler l’infection. Il faut savoir aussi qu’une petite proportion de cellules du système immunitaire, des globules blancs de la catégorie des lymphocytes T CD4, abritent le virus « dormant » et lui permettent de ressurgir et de proliférer après l’arrêt du traitement. Ce sont ces cellules que les chercheurs ont étudiées puisque l’infection par le VIH entraîne une réduction progressive du nombre des cellules T CD4 dans le sang en l’absence de traitement. 

« …cela pourrait déboucher sur une cible séduisante pour mettre au point des médicaments… »

Découverte d’un marqueur clé : la « CD32a »

Dans les tests réalisés à partir du sang des patients infectés par le VIH, les chercheurs ont réussi à repérer une protéine, baptisée « CD32a », à la surface des cellules réservoirs pour le virus, mais absente des cellules saines. Un tel « marqueur » s’est révélé très difficile à trouver, a commenté le chercheur sur le sida Douglas Richman de l’Université de Californie à San Diego, qui n’a pas pris part à l’étude. Reste à savoir, selon lui, si la protéine « CD32a » joue un rôle actif pour permettre au virus de s’installer dans les cellules CD4. Si oui, cela pourrait déboucher sur une cible séduisante pour mettre au point des médicaments pour empêcher le virus de se maintenir de façon furtive. Tout en décrivant l’étude comme potentiellement majeure, M. Richman relève que le marqueur n’a été trouvé que dans la moitié environ des cellules réservoirs T CD4. Il reste également à déterminer si cette protéine est un bon marqueur pour les lymphocytes T CD4 qui se trouvent ailleurs que dans le sang, dans les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, l’intestin et d’autres tissus qui pourraient contenir également des réservoirs, a-t-il ajouté.

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