La testostérone pour réparer les fibres nerveuses ?

Le 23 décembre 2016 - Par Vanessa Bernard

Des chercheurs de l’Inserm (1) ont découvert chez la souris le rôle inattendu et réparateur de la testostérone dans le processus de réparation naturelle permettant la régénération spontanée de la gaine de myéline entourant les fibres nerveuses. Explications.

Certaines maladies sont dite « démyélinisantes » comme la sclérose en plaques. Cela signifie qu’elles sont responsables de la disparition ou de la destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les fibres nerveuses. Or, la gaine de myéline permet la transmission rapide de l’information entre le cerveau ou la moelle épinière et le reste du corps. Les pathologies inhérentes perturbent alors la transmission nerveuse ce qui aboutit à divers symptômes parmi lesquels des paralysies. Des mécanismes de réparation sont pourtant sensés se mettre en place pour régénérer la myéline et faire régresser les symptômes. Seulement voilà, ce processus régénératif est inconstant pour des raisons encore largement méconnues.

Le rôle inattendu de la testostérone

C’est à ce phénomène que s’est donc intéressée l’équipe de recherche « Myélinisation et Réparation de la Myéline » de l’unité 1195 « Petites Molécules de Neuroprotection, Neurorégénération et Remyélinisation ». Dans leur étude, les chercheurs mettent en évidence le rôle essentiel et inattendu de l’hormone sexuelle mâle bien connue, la testostérone et de son récepteur, le récepteur des androgènes, dans la réparation spontanée de la myéline. « La testostérone favorise la production de myéline par les cellules qui la synthétisent dans le système nerveux central dans le but de réparer la gaine essentielle à la transmission de l’influx nerveux » indique Elisabeth Traiffort, directrice de recherche à l’Inserm.

Des tests prometteurs chez la souris

En absence de testicules et par conséquent de l’hormone que ces organes produisent, la testostérone, ou en absence du récepteur des androgènes, le processus de réparation spontanée de la myéline est perturbé chez la souris. En effet, la maturation des cellules spécialisées dans la synthèse de la myéline, « les oligodendrocytes » est défectueuse. Les chercheurs ont également montré que c’est le contrôle de cette maturation, assuré par d’autres cellules importantes pour la réparation, « les astrocytes », qui est compromis.

Des résultats qui ouvrent la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques et pourraient également être bénéfiques pour la recherche sur les maladies psychiatriques ou du vieillissement cognitif.

1 – Unité 1195 « Petites Molécules de Neuroprotection, Neurorégénération et Remyélinisation » (Inserm/Université Paris-Sud).

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